นักวิทยาศาสตร์เพ่งเล็งไปที่กิจกรรมในอุปสรรคเลือดสมองในฐานะผู้กระทำความผิด
เลือดเก่าสามารถทำให้สมองของหนูอายุน้อยแก่ก่อนวัยได้ และตอนนี้นักวิทยาศาสตร์ก็อาจจะเข้าใจวิธีการมากขึ้นแล้ว การทดลองในหนูทดลองแนะนำว่า โปรตีนที่อยู่ในเซลล์ที่สร้างกำแพงกั้นระหว่างสมองกับเลือดอาจเป็นสาเหตุส่วนหนึ่ง
หากมีสิ่งที่คล้ายกันเกิดขึ้นในมนุษย์ นักวิทยาศาสตร์กล่าวว่าวิธีการต่อต้านโปรตีนอาจถือได้ว่าสามารถรักษาภาวะสมองเสื่อมที่เกี่ยวข้องกับอายุได้
การศึกษาเบื้องต้นซึ่งเผยแพร่ทางออนไลน์วันที่ 3 มกราคมที่ bioRxiv.org มุ่งเน้นไปที่รูปแบบของโปรตีนที่เรียกว่า VCAM1 ซึ่งมีปฏิสัมพันธ์กับเซลล์ภูมิคุ้มกันในการตอบสนองต่อการอักเสบ เมื่อหนูและมนุษย์มีอายุมากขึ้น ระดับของโปรตีนที่หมุนเวียนในเลือดสูงขึ้นนักวิจัยโรคอัลไซเมอร์ Tony Wyss-Coray จากมหาวิทยาลัยสแตนฟอร์ดและเพื่อนร่วมงานพบว่า
หลังจากฉีดพลาสมาของหนูอายุน้อยไปไว้ข้างหลังดวงตา ทีมงานได้ค้นพบว่าระดับ VCAM1 ยังเพิ่มขึ้นในบางส่วนของอุปสรรคเลือดและสมอง ซึ่งเป็นตาข่ายของเซลล์ที่ถักทอแน่นซึ่งปกป้องสมองจากปัจจัยที่เป็นอันตรายในเลือด หนูอายุน้อยแสดงสัญญาณของการเสื่อมสภาพของสมองเช่นกัน รวมถึงการอักเสบและอัตราการเกิดของเซลล์ประสาทใหม่ลดลง พลาสม่าจากหนูตัวเล็กไม่มีผลกระทบดังกล่าว
การแทรกแซง VCAM1 อาจช่วยป้องกันการแก่ก่อนวัยของสมอง พลาสม่าจากหนูแก่ไม่มีผลอย่างมากเมื่อฉีดเข้าไปในหนูอายุน้อยที่ได้รับการดัดแปลงพันธุกรรมให้ขาด VCAM1 ในเซลล์กั้นเลือดและสมองบางชนิด และไม่ส่งผลกระทบต่อหนูที่ได้รับการรักษาด้วยแอนติบอดีที่ขัดขวางการทำงานของ VCAM1 ทีมวิจัยพบว่าแอนติบอดีเหล่านี้ช่วยสมองของหนูที่มีอายุมากกว่าตามธรรมชาติ
ผลการวิจัยชี้ว่าการรักษาด้วยการต่อต้านวัยที่มุ่งเป้าไปที่ลักษณะเฉพาะของอุปสรรคในเลือดและสมองอาจถือได้ว่าเป็นคำมั่นสัญญา
ในการวิเคราะห์ฐานข้อมูลขนาดใหญ่ของการเคลมประกันสุขภาพและใบสั่งยานักวิทยาศาสตร์พบหลักฐานเพิ่มเติมเกี่ยวกับบทบาทของการอักเสบ ผู้ที่เป็นโรคลำไส้อักเสบมักมีโอกาสเป็นโรคพาร์กินสันมากกว่าคนที่ไม่มีโรคประมาณ 30 เปอร์เซ็นต์ แต่ในบรรดาผู้ที่กรอกใบสั่งยาสำหรับยาแก้อักเสบที่เรียกว่า antitumor necrosis factor ซึ่งนักวิจัยใช้เป็นเครื่องหมายในการลดการอักเสบ ความเสี่ยงของโรคพาร์กินสันต่ำกว่าคนที่ไม่ได้สั่งยานี้ถึง 78 เปอร์เซ็นต์
แบคทีเรียหน้าท้อง
เช่นเดียวกับ Inga Peter นักจุลชีววิทยา Sarkis Mazmanian จาก Caltech ได้พบกับโรคพาร์คินสันโดยบังเอิญ เขาศึกษามานานแล้วว่าแบคทีเรียภายในร่างกายมีปฏิสัมพันธ์กับระบบภูมิคุ้มกันอย่างไร ในมื้อเที่ยงวันหนึ่งกับเพื่อนร่วมงานที่กำลังศึกษาออทิสติกโดยใช้โรคนี้ในหนูทดลอง Mazmanian ถามว่าเขาจะตรวจดูลำไส้ของสัตว์ได้หรือไม่ เนื่องจากเส้นประสาทในลำไส้มีความหนาแน่นสูง เขาต้องการดูว่าสมองและลำไส้เกี่ยวพันกันกับโรคออทิซึมหรือไม่
เซลล์ประสาทในลำไส้ “แท้จริงแล้วอยู่ห่างจากจุลินทรีย์เพียงชั้นเดียว” เขากล่าว “นั่นทำให้ฉันรู้สึกว่าอย่างน้อยก็มีเส้นทางทางกายภาพหรือท่อร้อยสายอยู่ที่นั่น” เขาเริ่มเรียนออทิสติก แต่ต้องการเปลี่ยนมาเป็นโรคทางสมองที่มีอาการทางร่างกายที่ชัดเจนมากขึ้น เมื่อเขาได้เรียนรู้ว่าคนที่เป็นโรคพาร์กินสันมักมีปัญหาทางเดินอาหารมายาวนาน เขาก็มีเรื่องของเขา
กลุ่มของ Mazmanian ได้ตรวจสอบหนูที่ได้รับการดัดแปลงพันธุกรรมเพื่อให้ผลิต alpha-synuclein มากเกินไป เขาต้องการทราบว่าการมีหรือไม่มีแบคทีเรียในลำไส้ส่งผลต่ออาการที่เกิดขึ้นในหนูหรือไม่
ผลลัพธ์ที่รายงานในCellในปี 2559 แสดงให้เห็นว่าเมื่อหนูถูกเลี้ยงโดยปราศจากเชื้อโรค ซึ่ง หมายความว่าภายในของพวกมันไม่มีจุลินทรีย์ พวกเขาไม่แสดงอาการของโรคพาร์กินสัน สัตว์ไม่มีปัญหาในการเดินหรือทรงตัว และไม่มีอาการท้องผูกแม้ว่าร่างกายของพวกมันจะสร้าง alpha-synuclein ( SN: 12/24/16 & 1/7/17, p. 10 ) “คุณสมบัติทั้งหมดของพาร์กินสันในสัตว์หายไปเมื่อสัตว์ไม่มีไมโครไบโอม” เขากล่าว
อย่างไรก็ตาม เมื่อจุลินทรีย์ในลำไส้จากผู้ที่ได้รับการวินิจฉัยว่าเป็นโรคพาร์กินสันถูกย้ายไปยังหนูที่ปราศจากเชื้อโรค หนูจะพัฒนาอาการของโรค ซึ่งเป็นอาการที่ร้ายแรงกว่าในหนูที่ปลูกถ่ายด้วยจุลินทรีย์จากคนที่มีสุขภาพดี
Mazmanian สงสัยว่ามีบางอย่างในไมโครไบโอมทำให้เกิดการคลาดเคลื่อนของ alpha-synuclein แต่สิ่งนี้ยังไม่ได้รับการทดสอบในมนุษย์ และเขาบอกได้อย่างรวดเร็วว่านี่เป็นเพียงคำอธิบายเดียวที่เป็นไปได้สำหรับโรคนี้ “มีแนวโน้มว่าจะไม่มีใครสูบบุหรี่” เขากล่าว
